目前已知的青光眼致病原因主要分為兩大機轉，分別為 「機械性理論」 及 「缺血性理論」 。
「機械性理論」指的是當眼球內的眼壓因各種原因升高，超過正常眼睛所能負荷的程度時，會導致視網膜神經節細胞漸進式的死亡喪失，而引發視神經病變；
「缺血性理論」指的是視神經週邊的血液灌流不足，導致視神經缺血而引發視神經病變，在這種狀況下，眼壓通常不會升高。
當神經纖維損傷超過一定程度會出現視野缺損，而隨著疾病進展會產生視神經盤凹陷變大現象。青光眼令人害怕的地方在於，除了急性發作的青光眼容易被發現以外，大多數慢性青光眼在疾病的初期或中期階段，患者是沒有任何自覺的，一般要等到神經損傷已經很嚴重的程度，才容易察覺而就醫，這也是為什麼它被稱為視力的隱形殺手。
正常的眼球因有房水的持續分泌及排出而形成了穩定的眼壓，可幫助維持眼球彈性及視覺功能，正常眼壓通常分佈在10至21毫米汞柱。房水是由睫狀體的睫狀突產生，流經瞳孔到達前房，再經由黑白眼球交界處隅角構造中的小樑網排出，最後經由靜脈回收到血液裡。
當眼睛房水的排出通道阻塞時，會導致眼壓突然或慢慢的增高，若眼壓急性上升未即時緩解，或慢慢升高超過視網膜神經節細胞及神經纖維的耐受力時，則可能產生青光眼的視神經病變。
至於眼球的血液灌流方面，目前尚未發展出能在臨床上普遍運用的檢查儀器，這一部分有待未來醫學科技的進步。
